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                        新療法驅動HIV存儲庫細胞自我毀滅

                        發布時間:2019-04-12

                        盡管當前的HIV療法能夠成功控制病毒的活動性感染,但HIV能在組織儲存庫(包括巨噬細胞)中長久存活。近日,康乃爾大學通過研究找到了一個攻擊HIV新方向,或能在不影響機體健康細胞的情況下,有選擇性地清除HIV病毒儲存庫細胞。

                        該研究描述了名為SAF的遺傳調節子如何幫助HIV感染的巨噬細胞免于細胞死亡,當阻斷感染HIV的細胞中SAF的功能時,這些受感染的病毒儲存庫細胞會自我破壞,而處于相同劑量及相同療法的旁觀者細胞則不會完全死亡。

                        當巨噬細胞幫助抵御機體特定病原體時,其就會為HIV提供完隱蔽場所,有些研究認為這些被感染的巨噬細胞就是持久性HIV感染的病毒庫。當前的HIV藥物對活動性感染的治療效果較好,但組織中的病毒儲存庫卻是真正的問題所在,這些病毒儲存庫或許還會對當前的療法產生耐藥性。

                        研究人員對長鏈非編碼RNAs (lncRNAs)進行研究,這類遺傳編碼元件能幫助開啟或關閉基因表達,但并不會直接翻譯為蛋白質。研究人員對三類不同的人類巨噬細胞中90個具有特性的lncRNAs進行篩選,包括健康細胞、HIV感染細胞、旁觀者細胞(bystander cells),旁觀者細胞是暴露于HIV但并未受到感染的細胞。

                        研究發現,在HIV感染的巨噬細胞中,名為SAF的lncRNA明顯被上調,且此前研究結果表明SAF能抑制細胞凋亡;因此推測SAF或能保護HIV感染的巨噬細胞免于死亡。為了證實這一猜測,研究人員利用siRNA(小型感染RNA)阻斷了SAF的功能,siRNA能選擇性地降解RNAs(比如SAF)。結果發現,在上述三類細胞中沉默了SAF的HIV感染細胞會突然發生自我毀滅,而健康細胞和旁觀者細胞則并不會受到影響。

                        本研究結果或能為開發新型HIV療法提供新視角,即選擇性對破壞持續性感染的細胞。下一步研究人員計劃進行藥物篩選,選擇出能驅動HIV感染細胞進入程序性細胞死亡環節的特殊化合物。并從尋找SAF抑制劑開始,同時也尋找能選擇性清除HIV病毒儲存庫細胞的特殊分子。

                        (信息來源:生物谷) 

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